近日，美國索爾克生物研究所的Ronald Evans和Michael Downes領導的研究團隊發現，在特定基因突變（70%左右的腸癌患者都攜帶）的存在下，食用高脂飲食，會導致小鼠體內兩種獨特的膽汁酸含量暴增，誘發腸道干細胞瘋狂生長，基因突變在此過程中大量積累，最終驅動腸道腫瘤從良性變成惡性。因此，對于攜帶特定基因突變的人而言，不貪吃高脂飲食，或許是預防腸癌的有效手段。該研究成果發表在近期的《細胞》上。

腸道是人體重要的消化器官，由于處在胃的下游，腸道的上皮細胞會受到胃酸的損害，為了保持腸道功能的完整性，腸道里有大量的干細胞，隨時修復腸道受損的部位。然而，腸道這種強大的修復能力也有一定的隱患。科學家發現，這些干細胞正是腸道腫瘤的起源。

在所有的腸癌患者中，最常見（40%-70%）的基因突變是腺瘤性息肉病（APC）基因突變。APC是個抑癌基因，一旦它失活，就會導致腸道細胞的增殖速度加快，形成良性的腸道息肉，但一般情況下很少惡化成腸癌。

在該研究中，科學家用高脂飲食（60%熱量來自脂肪）和正常飲食分別喂養正常小鼠和攜帶APC基因突變的模式小鼠，連續喂養16周。喂養結束后，研究人員發現高脂飲食喂養的APC基因突變小鼠體內的腸癌生物標志物癌胚抗原（CEA）和癌癥抗原19-9（CA-19）的血清水平升高。同時，研究人員觀察到APC基因突變小鼠體內的膽汁酸水平升高，尤其是在高脂飲食喂養的APC基因突變小鼠體內，一種叫做T-βMCA的膽汁酸水平陡增60倍。研究人員進一步確認了T-βMCA與腸癌發生的因果關系。

隨后，研究人員把T-βMCA直接喂給APC基因突變小鼠，毫無意外，CEA和CA-19的水平都增加了，而且腸癌細胞和腸道干細胞的相關標志物的水平也增加了。研究結果表明，T-βMCA確實有促進腸癌進展的能力。而且這個過程可能是通過促進腸道干細胞的增殖完成的。科學家已知T-βMCA會抑制下游一個叫做FXR受體的功能，后者是控制腸道修復有序進行的關鍵蛋白，這個蛋白一旦被抑制，干細胞的增殖變成脫韁野馬式，導致DNA損傷大量積累，最終誘發癌癥。

研究人員總結：“如果一個人攜帶有腸癌易感基因，那么高脂飲食有可能就是‘壓死駱駝的最后一根稻草’”。（來源：科技部網站）